Ο ανθρώπινος εγκέφαλος μοιάζει με ένα σύνθετο οργανικό υπολογιστή, που δέχεται ποικιλία αισθητηριακών ερεθισμάτων, επεξεργάζεται αυτές τις πληροφορίες και τις αποθηκεύει, ανακαλώντας και ενσωματώνοντας επιλεγμένα στοιχεία τις κατάλληλες χρονικές στιγμές. Η καταστροφή που προκαλεί η νόσος του Αλτσχάιμερ (η πιο κοινή αιτία γεροντικής άνοιας) μοιάζει με τη διαγραφή του σκληρού δίσκου, αρχίζοντας από τα πιο πρόσφατα αρχεία και προχωρώντας προς τα παλιότερα. Μια από τις πρώτες ενδείξεις της ασθένειας είναι συνήθως η αδυναμία του ανθρώπου να θυμηθεί γεγονότα των τελευταίων ημερών - μια τηλεφωνική συζήτηση με ένα φίλο, κάποια επίσκεψη ενός ξένου στο σπίτι - ενώ οι αναμνήσεις από πιο παλιά παραμένουν άθικτες. Καθώς η ασθένεια προχωράει, οι παλιές μνήμες αρχίζουν να ξεθωριάζουν και να χάνονται σταδιακά, μέχρι που ο ασθενής φτάνει να μην μπορεί να αναγνωρίσει ακόμα και τα μέλη της οικογένειάς του. Ο φόβος για τη νόσο Αλτσχάιμερ πηγάζει όχι τόσο από προσδοκώμενο πόνο και κακουχία, όσο από την αδυσώπητη απώλεια των αναμνήσεων μιας ζωής, που προσδιορίζουν την ίδια την ταυτότητα του ατόμου.

Η αναλογία με τους ηλεκτρονικούς υπολογιστές σταματάει εδώ: Δεν είναι δυνατό να γίνει επανεκκίνηση του ανθρώπινου εγκεφάλου και να ξαναφορτωθούν αρχεία και προγράμματα. Το πρόβλημα με τη νόσο Αλτσχάιμερ είναι ότι δε διαγράφει μόνο τις πληροφορίες, αλλά καταστρέφει το ίδιο το υλικό του εγκεφάλου, που αποτελείται από περισσότερους από 100 δισεκατομμύρια νευρώνες, με 100 τρισεκατομμύρια διασυνδέσεις μεταξύ τους.

Οι περισσότερες θεραπείες που εφαρμόζονται σήμερα αξιοποιούν το γεγονός ότι πολλοί από τους νευρώνες που σκοτώνει η ασθένεια απελευθερώνουν ένα συγκεκριμένο νευροδιαβιβαστή, την ακετυλχολίνη. Επειδή τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται εμποδίζουν τη λειτουργία του ενζύμου που αποσυνθέτει την ακετυλχολίνη, έχουν σαν αποτέλεσμα να αυξηθούν τα επίπεδα αυτού του νευροδιαβιβαστή. Ετσι, οι νευρώνες που παραμένουν ζωντανοί διεγείρονται περισσότερο και η σκέψη καθαρίζει λίγο. Ομως, τα φάρμακα αυτά παύουν να έχουν αποτέλεσμα μέσα σε ένα εξάμηνο ή το πολύ σε ένα χρόνο, επειδή δεν κάνουν τίποτα για να σταματήσει η συνεχιζόμενη καταστροφή των νευρώνων. Ενα άλλο είδος φαρμακευτικής αγωγής, η μεμαντίνη, φαίνεται να επιβραδύνει τη νοητική φθορά στις πιο προχωρημένες περιπτώσεις Αλτσχάιμερ, εμποδίζοντας μεγάλο μέρος της δράσης ενός άλλου νευροδιαβιβαστή, του γλουταμινικού, αλλά οι ερευνητές δεν έχουν διαπιστώσει ακόμα αν η επίδρασή της διαρκεί περισσότερο από ένα έτος.

Πριν από μια δεκαετία, ελάχιστοι επιστήμονες ήταν αισιόδοξοι ως προς τις προοπτικές κατανίκησης της νόσου του Αλτσχάιμερ. Υπήρχαν ελάχιστες γνώσεις για τη βιολογία της ασθένειας και τα αίτια και η πορεία εξέλιξής της φαίνονταν απελπιστικά σύνθετα. Ωστόσο, πρόσφατα οι ερευνητές έκαναν τεράστιες προόδους στην κατεύθυνση της κατανόησης των συμβάντων σε μοριακό επίπεδο που φαίνεται να πυροδοτούν την εμφάνιση της νόσου και διερευνούν τώρα διάφορες στρατηγικές για την επιβράδυνση ή και το σταμάτημα αυτής της εκφυλιστικής πάθησης του νευρικού συστήματος. Ισως μια από αυτές τις θεραπείες ή ένας συνδυασμός θεραπειών να μπορέσει να παρεμποδίσει την καταστροφή των νευρώνων, έτσι που να «παγώσει» τη νόσο στη φάση εξέλιξης που βρίσκεται εκείνη τη στιγμή. Ηδη, πολλές από τις θεραπείες είναι στη φάση των κλινικών δοκιμών και τα καταρχήν αποτελέσματα είναι θετικά. Ολο και περισσότεροι ερευνητές μιλάνε για ύπαρξη ελπίδας, μια λέξη άγνωστη ως τώρα στους σχετιζόμενους με τη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Τα δύο κλειδιά της νόσου, όπως εντοπίστηκαν πριν από έναν ολόκληρο αιώνα από τον Αλόις Αλτσχάιμερ, είναι πλάκες και κουβάρια από πρωτεΐνες στον εγκεφαλικό φλοιό και στο μεταιχμιακό σύστημα, που ευθύνονται για τις ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες. Οι πλάκες είναι αποθέσεις έξω από τους νευρώνες και αποτελούνται κυρίως από μια μικρή πρωτεΐνη, που ονομάζεται βήτα αμυλοειδές ή Α-βήτα. Τα κουβάρια σχηματίζονται από την πρωτεΐνη ταυ και βρίσκονται μέσα στους νευρώνες και τις προεξοχές (άξονα και δενδρίτες) με τις οποίες διασυνδέονται με άλλα νευρικά κύτταρα. Ο εντοπισμός αυτών των ανωμαλιών ξεκίνησε μια επιστημονική συζήτηση που κράτησε σχεδόν έως το τέλος του 20ού αιώνα: Είναι οι πλάκες και τα κουβάρια πρωτεϊνών υπεύθυνα για τον εκφυλισμό των νευρώνων, ή είναι απλώς ενδείξεις των περιοχών με αυξημένο αριθμό θανάτων νευρικών κυττάρων; Την τελευταία δεκαετία, τα επιστημονικά δεδομένα έγειραν την πλάστιγγα προς την πρώτη άποψη, σύμφωνα με την οποία το Α-βήτα και η πρωτεΐνη ταυ σχετίζονται με άμεσο τρόπο με την πρόκληση της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Το πρώτο χτύπημα δίνει το βήτα αμυλοειδές, ένα κοντό πεπτίδιο (τμήμα πρωτεΐνης) που παράγεται σαν αποτέλεσμα μιας φυσικής διαδικασίας στον εγκέφαλο. Οταν η παραγωγή του αυξηθεί υπερβολικά για κάποιο λόγο, τότε αρχίζει να σχηματίζει συσσωματώματα που φτάνουν και το μέγεθος νηματίου. Τα νημάτια αυτά μοιάζουν με τα ευρήματα στον εγκέφαλο ασθενών με Αλτσχάιμερ και έχει διαπιστωθεί ότι σκοτώνουν καλλιέργειες νευρικών κυττάρων, ενώ έχουν αρνητική επίδραση στην ικανότητα των ποντικιών να μαθαίνουν και να θυμούνται. Επιδημιολογικές μελέτες έδειξαν ότι τα μέλη οικογενειών που έχουν σπάνιες μεταλλάξεις σε γονίδια που σχετίζονται με το Α-βήτα, παρουσιάζουν συμπτώματα Αλτσχάιμερ πριν από την ηλικία που αρχίζει να τα παρουσιάζει ο υπόλοιπος πληθυσμός, δηλαδή τα 60 χρόνια. Η ηλικία αυτή κατεβαίνει μέχρι και τα 12 χρόνια για τους πάσχοντες από σύνδρομο Ντάουν, οι οποίοι διαθέτουν τρία αντίγραφα του χρωμοσώματος 21, που περιέχει το γονίδιο για την πρόδρομο πρωτεΐνη του Α-βήτα.