Ενας τραυματισμός, που κάνει ζημιά σε κάποια νεύρα, παράγει έναν καταιγισμό σημάτων πόνου στο ραχιαίο κέρας του νωτιαίου μυελού, όπου τα περιφερειακά αισθητήρια νεύρα συναντούν τους νευρώνες πόνου του νωτιαίου μυελού. Ενας νευρώνας που πυροδοτεί ακατάπαυστα παράγει μεγάλες ποσότητες νευροδιαβιβαστών καθώς και άλλα μόρια, που τα νευρογλοία ερμηνεύουν ως σήματα κινδύνου (1), θέτοντας τα βοηθητικά κύτταρα σε κατάσταση αντενέργειας. Τα γλοία συνήθως αφαιρούν τους νευροδιαβιβαστές που περισσεύουν, αλλά τα γλοία σε κατάσταση αντενέργειας έχουν μειωμένη ικανότητα απορρόφησης νευροδιαβιβαστών, ενώ ταυτόχρονα αρχίζουν να παράγουν χημικές ουσίες που στοχεύουν στη σταθεροποίηση και ίαση των νευρώνων που πάσχουν (2). Αυτοί οι χημικοί παράγοντες έχουν αποτέλεσμα είτε τη μείωση των ανασταλτικών δυνάμεων στους νευρώνες, είτε τον ερεθισμό τους, επιτρέποντας την ευκολότερη πυροδότηση ηλεκτρικών παλμών. Τα νευρικά σήματα κινδύνου κάνουν τα γλοία να παράγουν και κυτοκίνες (3), που προκαλούν φλεγμονή, αντίδραση ίασης που ωστόσο ευαισθητοποιεί παραπέρα τους νευρώνες.

Αυτές οι γενικά επωφελείς αλληλεπιδράσεις, αν συνεχιστούν πέραν του αναγκαίου μπορεί να οδηγήσουν σε χρόνια νευρική υπερευαισθησία, με αποτέλεσμα τη συνέχιση του πόνου ακόμα και μετά την ίαση του αρχικού τραυματισμού.